La hiperuricemia y la gota – American …

La hiperuricemia y la gota - American ...

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Mark D. HARRIS, M. D. Wilford Hall, USAF Medical Center, San Antonio, Texas

Lori B. Siegel, M. D. Finch Universidad de Ciencias de la Salud, Facultad de Medicina de Chicago, Chicago, Illinois

Jeffrey A. ALLOWAY, M. D. Wilford Hall, USAF Medical Center, San Antonio, Texas

Am Fam Physician. 1999 Feb 15; 59 (4): 925-934.

Artículo secciones

Epidemiología

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Características clínicas

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HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICO

hiperuricemia asintomática es el término para un nivel anormalmente alto urato sérico, sin artritis gotosa o nefrolitiasis. La hiperuricemia se define como una concentración de urato en suero mayor que 7 mg por dl (416 mol por L), el nivel aproximado en el que el urato está sobresaturada en plasma.5

La hiperuricemia predispone a los pacientes tanto a gota y litiasis renal, pero la terapia generalmente no se justifica en el paciente asintomático. Reconociendo la hiperuricemia en el paciente asintomático, sin embargo, proporciona al médico la oportunidad de modificar o corregir las causas subyacentes adquiridos de hiperuricemia (Tabla 1).

La gota aguda

El pico de incidencia de la gota aguda se produce entre 30 y 50 años de edad.8 Aproximadamente el 90 por ciento de los primeros ataques se monoarticular. En más de la mitad de los pacientes con gota aguda, la primera articulación metatarsofalángica es la articulación involucrada inicial, una condición conocida como podagra (Figura 1). La afectación articular (en orden decreciente de frecuencia) incluye la articulación metatarsofalángica, el empeine / parte delantera del pie, el tobillo, la rodilla, la muñeca y los dedos.

La gota aguda. Nota eritema e hinchazón de la primera articulación metatarsofalángica.

La gota aguda. Nota eritema e hinchazón de la primera articulación metatarsofalángica.

La gota en las mujeres después de la menopausia se produce exclusivamente. Las mujeres de desarrollar gota a una edad mayor que los hombres y tienen el doble de la prevalencia de la hipertensión, la insuficiencia renal y la exposición a diuretics.9 La aparición de la gota antes de los 30 años en los hombres o en mujeres antes de la menopausia es atípico y aumenta la preocupación por un defecto enzimático hereditario asociado o enfermedad renal.

GOTA intercrítico

Después de la recuperación de la artritis gotosa aguda, el paciente vuelve a entrar en una fase asintomática de la enfermedad. Esta fase se conoce como la gota intercrítico. Es durante esta fase intercrítico que el médico debe centrarse en las causas secundarias de la hiperuricemia. Los medicamentos deben ser evaluados para identificar aquellos que pueden agravar el estado del paciente (por ejemplo, diuréticos) y la educación alimenticio con respecto a los alimentos ricos en purinas (que contribuyen a los niveles de ácido úrico en suero mayores) deben ser proporcionados al paciente en este momento (Tabla 2). El paciente también debe orientar sobre la limitación del consumo de alcohol y la pérdida gradual de peso, si es obeso.

El contenido de purinas de Alimentos y Bebidas

Artritis gotosa PERIÓDICOS

La frecuencia de los ataques agudos de gota posteriores por lo general aumenta con el tiempo. Aproximadamente el 60 por ciento de los pacientes tienen un segundo ataque dentro del primer año, y el 78 por ciento tiene un segundo ataque dentro de los dos años. Sólo el 7 por ciento de los pacientes no tiene una recurrencia dentro de un período.10 10 años

participación poliarticular también se vuelve más común con el tiempo y, a menudo puede imitar otras formas de artritis. artritis gotosa puede imitar la artritis reumatoide, con la participación de pequeñas articulaciones simétricas y depósitos tofáceos en superficies tendón extensor que se asemejan a los nódulos reumatoides. Hasta un 30 por ciento de los pacientes con gota con tofos también tienen bajos títulos de factor reumatoide, añadiendo a la confusion.11 de diagnóstico Las mujeres posmenopáusicas que reciben tratamiento con diuréticos tienen una tendencia a formar tofos en las articulaciones artrósicas de las manos, imitando la artrosis erosiva 12 inflamatoria ( Figura 2 ). Estos escenarios clínicos ponen de relieve la necesidad de un diagnóstico preciso cuando se evalúa al paciente una artritis aguda. El análisis del líquido sinovial es esencial para identificar los cristales de urato monosódico. La confianza en la presentación clínica, los niveles séricos de hiperuricemia o la respuesta al tratamiento con AINE no reemplaza la evaluación directa de líquido sinovial y puede conducir a un diagnóstico incorrecto.

tofos gotosos afecta a la articulación interfalángica proximal con eritema de la piel que lo recubre.

tofos gotosos afecta a la articulación interfalángica proximal con eritema de la piel que lo recubre.

Gota tofácea CRÓNICA

Los tofos son depósitos calcáreos de urato de sodio que son lo suficientemente grandes como para ser visto en las radiografías y puede ocurrir prácticamente en cualquier sitio. Los sitios más comunes incluyen las articulaciones de las manos o los pies. La hélice de la oreja, la bursa del olécranon y el tendón de Aquiles son clásicos, aunque menos comunes, lugares para tofos. gota tofácea articular puede dar lugar a una artropatía destructiva y artrosis secundaria crónica. La duración de tiempo entre el primer ataque de gota y la enfermedad tofos reconocible es muy variable y puede variar de tres a 42 años (media: 11,6 años) .13 La tasa de deposición de urato y, en consecuencia, la tasa de formación de tofos, se correlacionan con la duración y severidad de la enfermedad hyperuricemia.10 tofácea es más probable que ocurra en pacientes con lo siguiente: una presentación poli-articular, un nivel de urato en suero superior a 9,0 mg por dl (535 mol por litro) y una menor edad de inicio de la enfermedad ( es decir, 40,5 años o menos) .14

Diagnóstico

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Intracelular cristales de urato monosódico se observa bajo un microscopio de luz polarizada (derecha) y un microscopio de luz convencional (izquierda).

Intracelular cristales de urato monosódico se observa bajo un microscopio de luz polarizada (derecha) y un microscopio de luz convencional (izquierda).

Incluso si un microscopio de polarización no está disponible, la forma de la aguja característica de los cristales de urato monosódico, sobre todo cuando se encuentra dentro de las células blancas de la sangre, puede identificarse con microscopía de luz convencional; en este caso, que se asemejan a un palillo de dientes perforado a través de una aceituna. (Figura 3. izquierda).

La confirmación de la presencia de cristales de urato monosódico es imprescindible para que los pacientes con hiperuricemia coincidencia y la osteoartritis no son diagnosticados incorrectamente con gota y innecesariamente tratados con alopurinol (Zyloprim) .15 Por otra parte, la artritis reumatoide, la deposición de pirofosfato cálcico dihidratado (seudogota), espondiloartropatías y la osteoartritis también puede imitar arthritis.16 gotosa

Terapia

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Los tres objetivos generales de la terapia en el tratamiento de la gota son de interrumpir el ataque de dolor agudo, prevenir recurrencias y prevenir o revertir las complicaciones de la deposición de urato en las articulaciones, los riñones u otras áreas afectadas. No hay ninguna indicación para el cribado de pacientes asintomáticos para la hiperuricemia. fármacos disminuye el urato no deben ser utilizados para tratar pacientes con hiperuricemia asintomática. Si se identifica la hiperuricemia, los factores asociados como la obesidad, la hipercolesterolemia, la hipertensión y el consumo de alcohol deben ser tratados.

La gota aguda

Las cuatro opciones de tratamiento disponibles para el ataque de gota aguda son los AINE, colchicina, corticosteroides y analgésicos (Tabla 3 y Figura 4).

Algoritmo para el tratamiento de la gota aguda. (AINE = no esteroide antiinflamatorio; CrCl = aclaramiento de creatinina; CHF = insuficiencia cardíaca congestiva; ACTH = hormona corticotropina)

Los AINE son el tratamiento preferido para el tratamiento de pacientes sin complicaciones. La indometacina (Indocin) fue el primero AINE usado para la gota, pero otros AINE, incluido el ibuprofeno (Motrin), naproxeno (Naprosyn), sulindac (Clinoril), piroxicam (Feldene) y ketoprofeno (Orudis) también son eficaces en el tratamiento de la gota aguda .17 las dosis máximas deben administrarse inmediatamente después de la aparición de los síntomas o en el momento del diagnóstico y continuaron durante 24 horas después de la resolución completa del ataque agudo, y luego reducirse rápidamente durante dos o tres días.

La colchicina, un fármaco antimitótico derivado de las raíces de la hierba Colchicum autumnale. es uno de los tratamientos más antiguos para la gota. A pesar de que la colchicina es eficaz en el tratamiento de la gota aguda, el 80 por ciento de los pacientes experimentan efectos secundarios gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea, en dosages.22 terapéutica Además, la colchicina es menos eficaz una vez que un ataque agudo ha persistido durante unos días. colchicina intravenosa está disponible, pero tiene una estrecha relación terapéutica-toxicidad. No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal combinada y la enfermedad hepática, un aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml por minuto (0,17 ml por s) u obstrucciones biliares extrahepáticas, o en pacientes que han recibido recientemente la colchicina oral. tratamiento con colchicina intravenosa inadecuada se ha asociado con la supresión de la médula ósea, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, necrosis de tejido de extravasación extravascular y la muerte.

hormona adrenocorticotrópica (ACTH) también se puede utilizar en el tratamiento de la gota aguda. Una dosis de 40 UI por vía intramuscular y se repite cada ocho a 24 horas, según sea necesario, es tan efectiva como la indometacina (Indocin) a una dosis de 50 mg tres veces daily.23. 24

Aunque ACTH parenteral es eficaz, puede requerir varias inyecciones de repetición y no se puede utilizar en pacientes con el uso anterior reciente de esteroides sistémicos, puesto que la acción de ACTH requiere un eje adrenal no suprimida. ACTH no ha demostrado ser más eficaz que los corticosteroides sistémicos. En un estudio25 comparando dosis intramusculares individuales de ACTH (40 IU) con acetónido de triamcinolona (60 mg) para el tratamiento de la gota aguda, se encontró que ambos tratamientos para ser eficaz. Nueve de los 15 pacientes que recibieron ACTH requiere al menos una inyección de repetición, en comparación con cinco de los 16 pacientes que recibieron el acetónido de triamcinolona. El acetónido de triamcinolona (60 mg) también se ha demostrado ser tan eficaz como la indometacina (50 mg administrados tres veces al día) en el alivio agudo de acetónido de triamcinolona arthritis.26 gotosa es especialmente útil en pacientes con contraindicaciones conocida a los AINEs.

GOTA intercrítico

AGENTES disminuye el urato

Después del ataque de gota aguda es tratada y se inicia la terapia profiláctica, el problema de la deposición de urato en curso debe ser dirigida. Una práctica común es no iniciar la terapia de medicamentos destinados a reducir los niveles de urato después del ataque inicial. Más bien, la mayoría de los médicos prefieren agresivamente correcta o inversa fuentes de hiperuricemia con la esperanza de reducir el nivel de urato en suero sin el uso de la medicación. indicaciones establecidas para el uso de agentes reductores de ácido úrico se enumeran en la Tabla 4.

Los autores

Mark D. HARRIS, MD es un reumatólogo de Wilford Hall de la USAF Medical Center en Lackland Air Force Base, San Antonio, Tex., Y profesor asistente de medicina en la Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud F. Edward Escuela de Medicina de Hébert, Bethesda, Md. recibió su título de médico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston Tufts, y completó un internado en medicina interna en el Centro médico David Grant, Travis Air Force Base, Calif., y una beca de investigación en reumatología en Wilford Hall de la USAF Medical Center.

Lori B. Siegel, M. D. es jefe de reumatología de la Universidad Finch de Ciencias de la Salud, Facultad de Medicina de Chicago. Ella recibió su grado médico de la Facultad de Medicina de Wisconsin, Milwaukee, y completó una residencia en medicina interna y una beca de investigación en reumatología en el Hospital de la Universidad de Georgetown, Washington, DC

Jeffrey A. ALLOWAY, M. D. es un reumatólogo en el Centro Médico Wilford Hall de la Fuerza Aérea en Lackland Air Force Base y profesor asistente de medicina en la F. Edward Escuela de Medicina USUHS Hébert. Recibió su título de médico en la Universidad de Cincinnati College of Medicine y completó una residencia en medicina interna en la Escuela de Medicina, de Greenville, Carolina del Norte Universidad de Carolina del Este y una beca en reumatología en el Hospital de la Universidad de Georgetown.

Correspondencia: Mark D. Harris, M. D. Centro Médico Wilford Hall, de 59 MW / PSMJ, 2200 Bergquist Dr. Suite 1, Lackland AFB, TX 78236-5300. Reimpresiones no están disponibles de los autores.

Las opiniones y afirmaciones contenidas en este documento son las opiniones privadas de los autores y no deben interpretarse como funcionario o como un reflejo de la política oficial del Departamento de Defensa o de otros Departamentos del Gobierno EE.UU..

Referencias

13. Hench PS. El diagnóstico de la gota y artritis gotosa. J Lab Clin Med. 1936; 220: 48.

24. Mikadashi JA, Hochberg MC, Moy EM, Blanco B, Handwerger BS. La dosis única de ACTH parenteral en el tratamiento de la artritis gotosa aguda: un alto beneficio al cociente de la toxicidad. Arthritis Rheum. 1994; 37: S428,1593.

30. Yu TF, Gutman AB. La eficacia de la profilaxis de colchicina. Prevención de la artritis gotosa recurrente durante un período medio de cinco años en 208 sujetos gotosos. Am Intern Med. 1961; 55: 179.

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