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infección por calicivirus felino ...

Virus

calicivirus felino (FCV) es un patógeno altamente contagiosa con una amplia distribución en la población felina. Pertenece a la Caliciviridae familia, género Vesivirus ; calicivirus incluyen patógenos importantes del hombre (tales como el virus de Norwalk, una de las causas más comunes de gastroenteritis infecciosa en personas y animales), incluyendo el virus Europea liebre marrón y el virus del síndrome de la enfermedad hemorrágica del conejo (verde y col., 2000).
partículas calicivirus son depresiones hexagonales o en forma de estrella y mostrar en forma de copa en las preparaciones microscópicas de electrones; el nombre se deriva del griego cáliz significa taza o copa (Fig. 1).

Higo. 1. micrografía electrónica de color falso de partículas calicivirus (viriones)

Higo. 2. A gran aumento, las copas epónimo (cálices) son visibles en la superficie del virión. © Marian C. Horzinek

Tabla 1. Resultados de las pruebas de neutralización cruzada entre cepas de calicivirus (verticales) y correspondiente antisuero hiperinmune de cabra (horizontal). Símbolos: + = neutralización en ambas direcciones; ½ – neutralización unilateral; – = No neutralización. Kalunda et al. 1975.

Epidemiología

infección por calicivirus felino está muy extendido en la población general gato. La prevalencia es ampliamente proporcional al número de gatos en una casa, y es mayor cuando grandes grupos están alojados juntos. Es baja en los gatos domésticos criados en grupos pequeños (

10%; Wardley et al. 1974), pero en colonias o refugios, las cifras entre el 25% y el 40% han sido reportados (Wardley et al 1974;. Coutts et al 1994;. Bannasch y Foley 2005;. Ayuda et al 2005). La prevalencia dentro de las colonias individuales es variable, desde baja (Radford et al 2001;.. Coyne et al 2006a) para valores altos (50-90%) (Radford et al 2003;. Coyne et al 2006a.).

Patogenesia

Los gatos pueden estar infectados con FCV a través de la mucosa nasal, oral o vía conjuntival. La orofaringe es el principal sitio de replicación. viremia transitoria se produce de 3 a 4 días después de la infección, en cuyo momento se detectó el virus en muchos otros tejidos. El virus induce necrosis de las células epiteliales: vesículas, típicamente en el margen de la lengua, convertirse en úlceras; en las regiones afectadas, la dermis está infiltrada con los neutrófilos. La curación se lleva a cabo durante un período de dos a tres semanas (Gaskell et al., 2006).
FCV puede afectar menos comúnmente otros tejidos, lo que lleva a la neumonía (alveolitis focal, progresando a áreas de neumonía exudativa aguda y luego a proliferativa, neumonía intersticial) y cojera (Fig. 3.) sinovitis aguda con engrosamiento de la membrana sinovial y el aumento de líquido sinovial se han observado (Dawson et al. 1994). La patogénesis del síndrome de cojera no es clara; Se cree que los complejos inmunes jugar un papel (Bennett et al., 1989). El virus también se puede aislar de las articulaciones afectadas (Dawson et al. 1994).

Higo. 3. calicivirus infección por el síndrome de cojera © Uwe Truyen

Inmunidad

La inmunidad pasiva adquirida a través del calostro

Los anticuerpos maternales (MDA) son importantes para la protección durante las primeras semanas de vida y pueden interferir con la vacunación. Sólo hay pocos datos sobre el alcance y la longevidad de FCV MDA en los gatos. En general, sus niveles son más altos y persisten durante más tiempo que para el herpesvirus felino (FHV-1). En un estudio experimental, la vida media promedio de MDA se determinó que era de 15 días y su persistencia como 10-14 semanas (Johnson & Povey, 1983). Sin embargo, en un estudio de campo, el 20% de los gatitos en sólo seis semanas de edad no tenía anticuerpos detectables contra una cepa de vacuna ampliamente utilizada (Dawson et al., 2001).

respuesta inmune activa

Signos clínicos

infección FCV puede causar signos respiratorios orales y superior aguda, pero también se ha asociado con la estomatitis crónica, que puede ser inmunomediada. Recientemente, un nuevo síndrome, el “sistema calicivirus felino (FCV-VS) enfermedad virulenta” ha sido descrita.

Higo. 4. leve defectos epiteliales después de estallar aftas calicivirus © Susann-Yvonne Mihaljevic

enfermedad del tracto respiratorio superior aguda oral y

Higo. 5. Características de la lengua lesiones en forma de mapa-debido a la infección de FCV © Marian C. Horzinek

Higo. 6. hipersalivación debido a úlceras orales después de la infección de FCV.

estomatitis crónica

síndrome de cojera

Una cojera transitoria aguda (Fig. 3.) con fiebre puede estar asociada con la infección por FCV (Ter Wee et al 1997;. Pedersen et al., 1983) y la vacunación. En la infección natural, se produce unos pocos días o semanas después de que los signos orales o respiratorias agudas (Pedersen et al 1983;. Bennett et al., 1989).

Calicivirus felino sistémico virulento infección (VS-FCV)

El período de incubación en los casos de infección natural VS-FCV en gatos expuestos en los hospitales suele ser de 1-5 días; en el entorno del hogar fuere medida de hasta 12 días (Hurley y Sykes, 2003). La enfermedad parece ser más grave en los adultos que en los gatitos. La vacunación no proteger gatos contra las infecciones de campo (Hurley y Sykes, 2003), aunque experimentalmente, algún tipo de protección se ha demostrado (Pedersen et al 2000;.. Brunet et al 2005). No se sabe si esto se debe a las características inherentes de cepas hypervirulent o, simplemente, que por vacunación cepas “susceptible” es probable que causen brotes ya que la vacunación es tan ampliamente practicada (Hurley, 2006; Pedersen et al., 2000).

Higo. 7. VS-FCV enfermedad sistémica virulenta © Tim Gruffydd-Jones

Higo. 8. lesiones y úlceras costra debido a la infección de VS-FCV © Tim Gruffydd-Jones

Diagnóstico

Detección de ácido nucleico

El aislamiento del virus

El aislamiento del virus (VI) es un método útil para la detección de la infección por FCV; que indica la presencia de la replicación de virus y tiene la ventaja de ser menos sensible al efecto de la variación de la cepa de RT-PCR. FCV se replica en líneas celulares de origen felino; su rápido crecimiento en el cultivo de tejidos puede comprometer la identificación de herpesvirus concurrente (Pedersen, 1987) .Virus se puede aislar de nasal, conjuntival o orofaríngea hisopos (Gaskell & Dawson, 1998), pero VI puede fallar debido a un pequeño número de viriones en la muestra, la inactivación de virus durante el transporte, o a la presencia de anticuerpos en los fluidos extracelulares que impiden la replicación del virus in vitro. La probabilidad de éxito VI puede maximizarse si se recogen hisopos tanto de la conjuntiva y la orofaringe (Marsilio et al., 2005).

Serología

Manejo de enfermedad

El tratamiento de la enfermedad del tracto respiratorio superior aguda

La terapia antiviral de la enfermedad respiratoria superior aguda

El tratamiento de la infección por VS-FCV

En los brotes de VS-FCV, gatos gravemente afectados han sido tratados con terapia intensiva tratamiento de apoyo (por ejemplo, la terapia de fluidos, antibióticos), además de los esteroides y el interferón, y la mejoría clínica se informó de manera anecdótica. Sin embargo, los estudios clínicos controlados no se han publicado por lo que el tratamiento específico para la enfermedad no se conoce actualmente (Hurley, 2006; EBM grado III).

El tratamiento de la estomatitis crónica

Una descripción completa del tratamiento de la estomatitis crónica está más allá del alcance de estas directrices. Sin embargo, varias modalidades han sido utilizados para el tratamiento de la estomatitis crónica ulcerada, pero se carece de estudios controlados. Las opciones recomendadas dependen de la gravedad de la enfermedad y de la etapa e incluyen antibióticos además de la limpieza dental rigurosa, corticosteroides y / o otro inmunosupresor o fármacos inmunomoduladores (sales de oro, clorambucil, talidomida y ciclosporina; White et al 1992;. Addie et al 2003;. Vercelli et al., 2006; EBM grado IV) y extracciones de dientes completos (Hennet, 1994; EBM grado III).

Recomendaciones generales sobre el tipo de vacuna y el protocolo de vacunación

infección FCV es ubicuo y puede inducir la enfermedad severa. Por lo tanto, ABCD recomienda que todos los gatos sanos deben ser vacunados contra la FCV. Aunque la vacunación ofrece una buena protección contra las enfermedades del tracto respiratorio superior aguda oral y en la mayoría de los casos, no impide que los gatos se infecten y se desprenda FCV después (Radford et al., 2006). Además, actualmente no hay vacuna disponible que protege igualmente bien contra todas las cepas de campo FCV.

Actualmente, FCV se combina con FHV-1 en las vacunas divalentes (sólo en algunos países) o, más comúnmente, con otros antígenos. Ambas vacunas vivas e inactivadas parenteral modificados están disponibles. Las vacunas vivas modificadas intranasales ya no están disponibles en Europa, pero aún vigentes en los EE.UU..

En ausencia de datos publicados de peso, es difícil hacer una recomendación general sobre qué cepa o cepas de vacuna para su uso. Sin embargo, si la enfermedad se está produciendo en los gatos vacunados totalmente que se alojan en grupos, a continuación, cambiar a un antígeno de la vacuna diferente puede ofrecer ventajas.

El valor de las pruebas serológicas en la predicción de la protección es limitado, ya que los anticuerpos a la cepa calicivirus utilizan en una prueba de laboratorio puede no necesariamente proteger contra las cepas que el gato posteriormente será expuesto en el campo.

Primovacunación

ABCD recomienda que todos los gatitos deben ser vacunados contra la FCV. Debido a la MDA puede interferir con la respuesta a la vacunación, el ciclo primario de vacunación se inicia normalmente a alrededor de nueve semanas de edad, aunque algunas vacunas tienen licencias de uso a una edad temprana. Los gatitos deben recibir una segunda vacunación de dos a cuatro semanas después, pero no antes de las doce semanas de edad. Este protocolo ha sido desarrollado para asegurar una protección óptima. Sin embargo, debido a una mayor persistencia de la MDA algunos gatitos pueden no responder a este protocolo (Dawson et al 2001;. EBM grado I). Por lo tanto, en situaciones de alto riesgo, en particular cuando FCV se ha demostrado que causa la enfermedad en gatos vacunados, una tercera vacunación a las 16 semanas debe ser considerado. Recomendamos el uso de la misma marca para la totalidad de los gatos de la vacunación primaria course.Older de estado de vacunación FCV incierta también deben recibir dos inyecciones con un intervalo de dos a cuatro semanas, el uso de las vacunas que contienen las mismas cepas de virus. Esto se aplica incluso si la vacuna contiene virus vivo modificado.

Las vacunas de refuerzo

Los gatos en situaciones de alto riesgo de hacinamiento (por ejemplo, criaderos de embarque) deben ser revacunados a intervalos anuales. Para otros gatos, una decisión informada debe hacerse sobre la base de un riesgo-beneficio analysis.The ABCD recomienda una única inyección si el intervalo desde la última vacunación es de menos de tres años. Si el intervalo es superior a tres años, dos vacunas podrían asegurar una protección óptima. Impulsores utilizando vacunas de FCV de diferentes fabricantes son acceptable.The ABCD aprecia que las vacunas de FCV de un solo componente no están disponibles actualmente. refuerzos anuales que protegen contra otros antígenos supone en la práctica propulsores más frecuentes que cada tres años.

Control de enfermedades en situaciones específicas

refugios

FCV es a menudo un problema en los refugios de gato. Gestión de limitar o incluso impedir la transmisión del virus es tan importante como la vacunación en el control. diseño y gestión de refugios deben estar dirigidas a evitar la infección cruzada de los gatos. Los gatos deben ser alojados por separado a menos que se sepa que se originan en el mismo hogar. Los perros y gatos deben ser alojados por separado, y el control de pulgas deben ser implementados para minimizar el riesgo de transmisión de la FCV y otra enfermedad respiratoria aguda diseases.If ocurre en un refugio, la identificación del agente involucrado (con diferenciación de FCV de FHV-1, felis Chlamydia. Bordetella bronchiseptica. y Mycoplasma spp.) puede ser útil para decidir sobre las medidas preventivas adecuadas. En el caso de un brote de FCV, se debe considerar que FCV pueden persistir en el medio ambiente durante aproximadamente un mes y es resistente a muchos desinfectantes comunes. sustancias eficaces incluyen hipoclorito de sodio (lejía diluida al 5% a las 1:32), potasio peroxi-monosulfato, dióxido de cloro y productos comerciales que han sido aprobados por sus virucidas gatos sanos activity.New deben vacunarse tan pronto como sea posible. Las vacunas de virus vivos modificados se prefieren en refugios debido a la aparición más temprana de protección.

criaderos

FCV puede ser un problema importante para los criadores de gatos. La infección más a menudo aparece como la enfermedad de las vías respiratorias superiores en gatos jóvenes, por lo general en alrededor de 4-8 semanas a medida que disminuye la MDA. Enfermedad en estos gatitos jóvenes pueden ser graves y con frecuencia involucra a todos los gatitos de la camada; algunos gatitos pueden morir. La vacunación de la reina no impedirá la eliminación del virus, pero puede ser beneficioso para asegurar que los gatitos se benefician de mayores niveles de MDA a través del calostro y la leche, que proporciona protección para el primer mes de vida.

Las vacunas de refuerzo deben tener lugar antes del apareamiento. No se recomienda la vacunación durante el embarazo. Las vacunas de virus vivos modificados no tienen licencia para su uso en gatos embarazadas y si se considera en absoluto, una vacuna inactivada debe ser used.Queens debe gatito de forma aislada, y con el fin de evitar el riesgo de exposición a potenciales gatos portadores, la basura no debe mezclar con otros gatos hasta que haya sido completamente vacunado. La vacunación temprana debe ser considerado para camadas de reinas que tuvieron camadas infectadas previamente, o para los que existe la preocupación de la infección. La edad más temprana para los que tienen licencia vacunas de FCV es de seis semanas, pero la vacunación se puede considerar incluso antes en gatitos que se consideran en riesgo. Cuando los niveles de MDA pueden ser demasiado bajos para proteger, la vacunación debe repetirse cada dos semanas hasta que el programa de vacunación primaria se concluye a las doce semanas.

Cuando todas las otras estrategias de control han fallado, el destete precoz en el aislamiento de alrededor de cuatro semanas de edad es un enfoque alternativo para proteger frente a la infección gatitos de sus madres.

La vacunación de los gatos inmunocomprometidos

VIF gatos positivos

la estimulación inmune de los linfocitos infectados por FIV en vitro promueve la replicación de VIF. In vivo, la vacunación de los gatos infectados crónicamente con un péptido sintético que se asoció con una disminución en la relación CD4 + / CD8 + (Lehmann et al.1992; Reubel et al 1994.). Por lo tanto, un potencial de compensación a la protección contra las enfermedades relacionadas con FCV-es la progresión de la infección por FIV, como resultado del aumento de la producción de virus. Por lo tanto, sólo los gatos con FIV un alto riesgo de exposición a agentes infecciosos que son clínicamente sanos o en un estado de salud estable debe ser vacunado, y las vacunas utilizadas solamente muertos.

gatos FeLV positivos

los gatos infectados por FeLV deben mantenerse en interiores y aislados, para evitar la exposición a la FCV, sino también para disminuir la probabilidad de transmisión del retrovirus a otros gatos. gatos FeLV-infectados asintomáticos deben ser vacunados contra la FCV. Aunque no hay evidencia de que los gatos infectados por FeLV están en mayor riesgo de enfermedad inducida por la vacuna de la virulencia residual de vacunas de virus de la vida modificado, las vacunas muertas son preferibles. los gatos infectados por FeLV no pueden montar las respuestas inmunitarias adecuadas a las vacunas contra la rabia y tal vez ni a otras vacunas. Protección de los gatos infectados por FeLV por lo tanto no puede ser comparable a la conseguida en los gatos no infectados, y la vacunación con mayor frecuencia debe ser considerado.

Enfermedad crónica

Las excepciones a la regla general para vacunar aplican sólo animales sanos para los gatos con enfermedad crónica, donde la vacunación a veces puede ser necesario. Los fabricantes evalúan la seguridad y la eficacia de la vacuna en animales sanos y, en consecuencia, las vacunas están etiquetados para ser usadas únicamente en animales sanos. No obstante, los gatos con condiciones crónicas estables, tales como enfermedad renal, diabetes mellitus o hipertiroidismo deben recibir las vacunas a la misma frecuencia que los gatos sanos. Por el contrario, los gatos con enfermedad aguda, debilidad, fiebre alta o no deben ser vacunadas.

Los gatos que reciben corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores

En los gatos en tratamiento con corticosteroides, la vacunación debe ser considerado cuidadosamente. Dependiendo de la dosis y la duración, los corticosteroides pueden causar supresión funcional de las respuestas inmunes mediadas por células en particular. En los perros, los corticosteroides no obstaculicen la inmunización eficaz si se administra por períodos cortos de tiempo en dosis bajas a moderadas (Nara et al. 1979), pero el efecto de los corticosteroides sobre la eficacia de la vacuna en los gatos no se conoce. Por lo tanto el uso de corticosteroides y / o otros inmunosupresores en el momento de la vacunación debe ser evitado.

referencias

Abd-Eldaim M, L Potgieter, Kennedy M (2005). El análisis genético de felino calicivirus asociada con una enfermedad hemorrágica similar. J Vet Diagn Invest 17: 420-429.

Addie DD, Radford A, Yam PS, Taylor DJ (2003). La cesación de calicivirus felino vertimiento coincidiendo con la resolución de la gingivoestomatitis crónica en un gato. J Small Anim Pract 44 (4): 172-176.

Bannasch MJ, Foley JE (2005). Evaluación epidemiológica de múltiples patógenos respiratorios en gatos en los refugios de animales. J Feline Med Surg 7: 109-119.

Bennett D, Gaskell RM, Mills A, J Knowles, Carter S, F McArdle (1989). La detección de antígenos de calicivirus felino en las articulaciones de los gatos infectados. Vet Rec 124 (13): 329-332.

Binns SH, S Dawson, Speakman AJ, Cuevas LE, CA Hart, Gaskell CJ, Morgan KL, Gaskell RM (2000). Un estudio de la enfermedad del tracto respiratorio superior felino con referencia a la prevalencia y factores de riesgo para la infección por calicivirus felino y virus del herpes felino. J Feline Med Surg 2: 123-133.

Brunet S, Jas D, David F, Bublot M, H Poulet (2005). calicivirus felino: vacunas contra cepas virulentas. En infecciones por el virus comparativos y emergentes de perros y gatos. Conferencia de la Sociedad Europea de Virología Veterinaria 2005. Liverpool.

Arcilla S, S Maherchandani, Malik YS, Goyal SM (2006). Supervivencia en fómites no comunes de calicivirus felino, un sustituto de norovirus. Am J Infect Control de 34: 41-43.

Coutts AJ, Dawson S, K Willoughby, Gaskell RM (1994). El aislamiento del virus respiratorios felinas de los gatos clínicamente sanos en gato muestra del Reino Unido. Vet Rec 135: 555-556.

Coyne KP, Dawson S, Radford AD, PJ Cripps, Porter CJ, McCracken CM, Gaskell RM (2006a). El análisis a largo plazo de la prevalencia del calicivirus felino y los patrones de diseminación viral en las colonias infectadas de forma natural de los gatos domésticos. Vet Microbiol 118 (1-2): 12-25.

mecanismos de persistencia y diversificación de un calicivirus dentro de las poblaciones de acogida naturales infectados endémicamente. J Virol 81 (4): 1961-1971.

Coyne KP, Jones BRD, Kipar A, J Chantrey, Porter CJ, Peluquería PJ, Dawson S, Gaskell RM, Radford AD (2006b). brote letal de una enfermedad asociada con la infección por calicivirus felino en gatos. Vet Rec 158: 544-550.

Dawson S, Bennett D, Carter SD, Bennett M, Meanger J, Turner PC, Carter MJ, Milton I, Gaskell RM (1994). La artritis aguda de los gatos asociados con la infección por calicivirus felino. Res Vet Sci 56: 133-143.

Dawson S, NR Smyth, Bennett M, Gaskell RM, CM McCracken, Brown A, Gaskell CJ (1991). Efecto de la infección por el virus de la inmunodeficiencia felina-etapa primaria de vacunación posterior calicivirus felino y el desafío en los gatos. SIDA 5: 747-750.

Dawson S, K Willoughby, Gaskell RM, Woog G, Chalmers WCK (2001). Un ensayo de campo para evaluar el efecto de la vacunación contra el virus del herpes felino, calicivirus felino y virus de la panleucopenia felina en gatos 6 semanas de edad. J Feline Med Surg 3: 17-22.

Doultree JC, Druce JD, abedul CJ, Bowden DS, Marshall JA (1999). La inactivación de calicivirus felino, un sustituto virus Norwalk. J Hosp Infect 41: 51-57.

Foley J, K Hurley, Pesavento PA, Polonia A, NC Pedersen (2006). Virulenta infección por calicivirus felino sistémico: la modulación de citocinas locales y la contribución de los mutantes virales. J Feline Med Surg 8: 55-61.

Foley JE, Leutenegger CM, Dumler JS, Pedersen Carolina del Norte, Madigan JE (2003). La evidencia de la respuesta inmunitaria modulada a Anaplasma phagocytophila sensu lato en los gatos con FIV inmunosupresión inducida. Comp Immunol Micribiol Infect 26: 103-113.

Fulton RW, Burge LJ (1985). Susceptibilidad de herpesvirus felino 1 y un calicivirus felino a interferón felino y los interferones de leucocitos humanos recombinantes. Antimicrob Agents Chemother 28 (5): 698-699.

Gaskell R, S Dawson (1998). enfermedad respiratoria felina. En. Las enfermedades infecciosas del perro y el gato, Greene CE (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia (EE.UU.), 97-106.

Gaskell RM, Dawson S, Radford AD (2006). enfermedad respiratoria felina. En. Las enfermedades infecciosas del perro y el gato, Greene CE (Ed), Saunders Elsevier, 145-154.

Geissler K, K Schneider, Platzer G, B Truyen, Kaaden O, Truyen T (1997). La heterogeneidad genética y antigénica entre los calicivirus felino aislados de distintas manifestaciones de la enfermedad. Virus Res 48 (2): 193-206.

Geissler K, Schneider K, Truyen U (2002). neutralizante mapeo y epítopos no neutralizante de la proteína de la cápsida del calicivirus felino. J Vet Med Vet B Infect Dis Salud Pública 49 (1): 55-60.

Glaus T, Hofmann-Lehmann R, C Greene, Glaus B, Wolfensberger C, H Lutz (1997). La seroprevalencia de la infección por Bartonella henselae y correlación con el estado de la enfermedad en los gatos en Suiza. J Clin Microb 35 (11): 2883-2885.

Glenn M, Radford AD, Turner PC, Carter M, D Lowery, DeSilver DA, Meanger J, Baulch-Brown C, Bennett M, Gaskell RM (1999). Secuencia de nucleótidos del Reino Unido y los aislados australianos de calicivirus felino (FCV) y el análisis filogenético de los FCV. Vet Microbiol 67 (3): 175-193.

Gore TC, Lakshmanan N, Williams JR, Jirjis FF, Chester ST, Duncan KL, Coyne MJ, Lum MA, Sterner FJ (2006). duración de tres años de la inmunidad en los gatos después de la vacunación contra el virus de la rinotraqueitis felina, calicivirus felino, y el virus de la panleucopenia felina. Vet Ther 7 (3): 213-222.

Green KY, Ando T, Balayan MS, Berke T, Clarke EN, Estes MK, Matson DO, Nakata S, Neill JD, Studdert MJ, Thiel HJ (2000). Taxonomía de los calicivirus. J Infect Dis 181 Suppl 2: 322-330 S.

Hashimoto M, Roerink F, Tohya Y, Mochizuki M (1999). El análisis genético del gen de la polimerasa de ARN de calicivirus de perros y gatos. J Vet Med Sci 61: 603-608.

Hennet P (1994). Los resultados del tratamiento periodontal y la extracción de los gatos con gingivoestomatitis. En Actas del Congreso Dental Mundial de Veterinaria, de 49 años.

Hurley KF (2006). virulenta infección por calicivirus en gatos. En Actas del Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria Congreso de 2006.

Hurley KF, Sykes ES (2003). Actualización sobre el calicivirus felino: nuevas tendencias. Vet Clin North Am Small Anim Prac 33 (4): 759-772.

RP Johnson (1992). el cambio antigénico en el calicivirus felino durante la infección persistente. Can J Vet Res 56: 326-330.

Johnson RP, Povey RC (1983). La transferencia y la disminución de los anticuerpos maternos a calicivirus felino. Can Vet J 24: 6.

Kahn DE, EA Hoover, Bittle JL (1975). La inducción de la inmunidad a la enfermedad felina caliciviral. infectar Immunol 11: 1003.

Knowles JO, McArdle F, S Dawson, Carter SD, Gaskell CJ, Gaskell RM (1991). Los estudios sobre el papel de calicivirus felino en la estomatitis crónica en gatos. Vet Microbiol 27: 205-219.

Kreutz LC, Johnson RP, sello BS (1998). Variación fenotípica y genotípica de calicivirus felino durante la infección persistente de los gatos. Vet Microbiol 59: 229-236.

Lappin MR, Andrews J, Simpson D, Jensen WA (2002). El uso de pruebas serológicas para predecir la resistencia al virus del herpes felino 1, calicivirus felino, y la infección por parvovirus felino en gatos. J Am Vet Med Assoc 220 (1): 38-42.

Lauritzen A, Jarrett O, Sabara M (1997). El análisis serológico de calicivirus felino aislados de los Estados Unidos y el Reino Unido. Vet Microbiol 56: 55-63.

Lehmann R, von Beust B, E Niederer, Condrau MA, Fierz W, A Aubert, Ackley CD, Cooper MD, Tompkins MB, Lutz H (1992). disminución inducida por la inmunización de la CDA +: CD8 + en relación gatos infectados experimentalmente con el virus de la inmunodeficiencia felina. Vet Immunol Immunopathol 35: 199-214.

Marsilio F, Martino BD, Decaro N, Buonavoglia C (2005). Una novela anidado PCR para el diagnóstico de las infecciones por calicivirus en el gato. Vet Microbiol 105: 1-7.

Martella V, Pratelli A, M gentil, Buonavoglia D, Decaro N, P Fiorente, Buonavoglia C (2002). Análisis del gen de la proteína de la cápside de un calicivirus felino-como aislado de un perro. Vet Microbiol 85: 315-322.

Mochizuki M, Nakatani H, Yoshida M (1994). Efectos inhibidores de interferón felino recombinante sobre la replicación de virus enteropatógenas felino in vitro. Vet Microbiol 39 (1-2): 145-152.

Ohe K, S Sakai, Sunaga M, M Murakami, Kiuchi A, M Fukuyama, Furuhata K, Hara M, Soma T, Ishikawa Y, Taneno A (2006). La detección de calicivirus felino (FCV) de los gatos vacunados y el análisis filogenético de sus genes de la cápsida. Vet Res Commun 30 (3): 293-305.

Pedersen NC (1987). calicivirus felino. En. infecciones por el virus de carnívoros. Appel MJ (Ed), Elsevier Science Publishers BV, Nueva York, 339-346.

Pedersen NC, Hawkins KF (1995). Mecanismos para la persistencia de las infecciones por calicivirus felino agudas y crónicas en caso de vacunación. Vet Microbiol 47 (1-2): 141-156.

Poulet H, S Brunet, Leroy V, G Chappuis (2005). La inmunización con una combinación de dos cepas de calicivirus felino complementarias induce una amplia protección cruzada contra desafíos heterólogos. Vet Microbiol 106 (1-2): 17-31.

Poulet H, Brunet S, M Soulier, Leroy V, Goutebroze S, Chappuis G (2000). Comparación entre aguda por vía oral / respiratoria y estomatitis / gingivitis crónica aísla de calicivirus felino: patogenicidad, el perfil antigénico y los estudios de neutralización cruzada. arco Virol 145 (2): 243-261.

Povey RC (1974). relaciones serológicas entre los calicivirus felino. Infect Immun 10: 1307-1314.

Povey C, Ingersoll J (1975). La protección cruzada entre calicviruses felinos. Infect Immun 11: 877-885.

Radford AD, Bennett M, F McArdle, Dawson S, Turner PC, Glenn MA, Gaskell RM (1997). El uso de análisis de la secuencia de un calicivirus felino (FCV) región hipervariable en la investigación epidemiológica de las enfermedades y los fallos relacionados con la vacuna de FCV. Vacuna 15: 1451-1458.

Radford AD, Dawson S, Coyne KP, Porter CJ, Gaskell RM (2006). El reto para la próxima generación de vacunas contra calicivirus felino. Vet Microbiol 117 (1): 14-18.

Radford AD, Dawson S, Ryvar R, K Coyne, Johnson RD, Cox MB, Acke EF, Addie DD, Gaskell RM (2003). La alta diversidad genética de la región inmunodominante del gen de la cápside de calicivirus felino en las colonias de gatos infectados endémicamente. Virus genes 27: 145-155.

Radford AD, Dawson S, C Wharmby, Ryvar R, Gaskell RM (2000). Comparación de los métodos serológicos y basados ​​en la secuencia para escribir calicivirus felino aislados de fracasos de la vacuna. Vet Rec 146: 117-123.

Radford AD, Sommerville L, Ryvar R, Cox MB, Johnson RD, Dawson S, Gaskell RM (2001). infección endémica de una colonia de gatos con un calicivirus felino estrechamente relacionado con un aislado utilizado en las vacunas vivas atenuadas. Vacuna 19: 4358 a 4.362.

Radford AD, Turner PC, Bennett M, McArdle F, S Dawson, Glenn MA, AR Williams, Gaskell RM (1998). Quasiespecies evolución de una región hipervariable del gen de la cápside de calicivirus felino en cultivo celular y en los gatos infectados persistentemente. J Gen Virol 79: 1-10.

Radford AD, Willoughby K, S Dawson, McCracken C, Gaskell RM (1999). El gen de la cápside de calicivirus felino contiene epítopos de células B lineales en ambas regiones variables y conservadas. J Virol 73: 8496 hasta 8502.

Reubel GH, GA Dean, George JW, Barlough JE, NC Pedersen (1994). Efectos de las infecciones accidentales y la activación inmune en la progresión de la enfermedad en la inmunodeficiencia felina expermimentally gatos infectados por el virus. Síndrome Defic Immun Acq J 7: 1003-1015.

Roerink F, Hashimoto H, Tohya Y, Mochizuki M (1999). El análisis genético de un calicivirus canino: evidencia de un nuevo clado de los calicivirus animales. Vet Microbiol 69: 69-72.

Schorr-Evans EM, Polonia A, Johnson WE, NC Pedersen (2003). Una epizootia de la enfermedad calicivirus felino altamente virulento en un hospital en Nueva Inglaterra. J Feline Med Surg 5 (4): 217-226.

Scott FW, Geissinger CM (1997). Duración de la inmunidad en los gatos vacunados con una vacuna contra la panleucopenia felina, herpesvirus y calicivirus inactivado. La práctica felina 25: 12-19.

Scott FW, Geissinger CM (1999). inmunidad a largo plazo en los gatos vacunados con una vacuna trivalente inactivada. Am J Vet Res 60: 652-658.

Taira O, Suzuki M, Takeuchi Y, Aramaki Y, Sakurai I, Watanabe T, Motokawa K, Arai S, Sato H, Maehara N (2005). Expresión de felinos subtipos de interferón alfa en Escherichia coli, y su actividad antiviral y animal especies especificidad. J Vet Med Sci 67: 543-545.

Tham KM, Studdert MJ (1987). Anticuerpos y las respuestas inmunes mediadas por células de calicivirus felino siguiente vacuna inactivada y desafío. J Vetmed B 34: 640-654.

Tohya Y, Yokoyama N, Maeda K, Kawaguchi Y, Mikami T (1997). Cartografía de los sitios antigénicos implicados en la neutralización en la proteína de la cápside de calicivirus felino. J Gen Virol 78: 303-305.

Un Vercelli, Raviri G, Cornegliani N (2006). El uso de ciclosporina por vía oral para el tratamiento de dermatosis felino: un análisis retrospectivo de 23 casos. Vet Dermatol 17: 201-206.

Wardley RC (1976). estado de portador calicivirus felino. Un estudio de la relación huésped / virus. arco Virol 52: 243-249.

Wardley RC (1977). La enfermedad clínica y los patrones de excreción asociado con tres diferentes cepas de calicivirus felino. Res Vet Sci 23: 7-14.

Wardley RC, Gaskell RM, Povey RC (1974). Felina virus respiratorios – su prevalencia en los gatos clínicamente sanos. J Small Anim Pract 15: 579-586.

Blanco SD, Rosychuk RA, Janik TA, Denerolle P, Schultheiss P (1992). Plasmacell estomatitis-pharyngytis en los gatos: 40 casos (1973-1991). J Am Vet Med Assoc 200 (9): 1377-1380.

McCann KB, Lee A, Wan J, H Roginski, Coventry MJ (2003). El efecto de la lactoferrina bovina y lactoferricina B en la capacidad de calicivirus felino (un sustituto norovirus) y poliovirus para infectar cultivos de células. J Appl Microbiol 95 (5): 1026-1033.

Pesavento PA, NJ MacLachlan, Dillard-L Telm, Grant CK, Hurley KF (2004). Patológica, inmunohistoquímica, y los hallazgos microscópicos de electrones en forma natural la infección por calicivirus felino sistémico virulento en los gatos. Vet Pathol 41: 257-263.

Scansen BA, Wise AG, JM Kruger, Venta PJ, Maes RK (2004). Evaluación de una p30 genebased reversa en tiempo real ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa para la detección de calicivirus felino. J Vet Intern Med 18 (1): 135-138.

Sosnotsev SV, Belliot G, Chang KO, Onwudiwe O, Green KY (2005). Calicivirus felino VP2 es esencial para la producción de viriones infecciosos. J Virol 79: 4012-4024.

Wilhelm S, T Truyen (2006). reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa en tiempo real para detectar una amplia gama de calicivirus felino aísla. Métodos Virol J 133 (1): 105-108.

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