Herpes Simplex Virus, hsv 2 cura tratamiento.

Herpes Simplex Virus, hsv 2 cura tratamiento.

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Herpes Simplex Virus

Los miembros de la familia de los herpesvirus
ADN ds virus envueltos
Virión tiene 4 estructuras básicas – el sobre, tegumento, nucleocápside, y un núcleo que contiene ADN.
105nm nucleocápside de diámetro, 162 capsómeros
La molécula de ADN tiene 150 pares kb, la molécula de ADN es infecciosa si se entrega en células permisivas
Hasta 100 proteínas pueden codificarse para, siendo desconocido el número exacto.
La estructura del genoma de HSV es similar a otros virus de herpes, que consta de segmentos largos y cortos que pueden ser orientadas en cualquier dirección, dando un total de 4 isómeros.
El genoma de HSV-1 y HSV-2 comparten 50-70% de homología
Comparten varios epítopos de reacción cruzada

HSV-2 partícula de virus. (Cortesía de Linda M. Stannard, Universidad de Ciudad del Cabo)

PAGE de HSV revela 50 polipéptidos diferentes la mayoría de ellos representan antígenos separados. HSV comparte algunas de sus antígenos con otros herpesvirus, en particular VZV. Esta reacción cruzada puede causar problemas en la interpretación de los resultados de los CFT y otras pruebas. Originalmente, la clasificación de HSV en 2 subtipos se basa en la serología. anticuerpos monoclonales específicos de tipo ya están disponibles para la tipificación y ahora es evidente que muchos aislados se encuentran en una posición intermedia entre los prototipos serológicamente HSV-1 y HSV-2. Puede haber un espectro continuo de cepas entre las clásicas HSV-1 y HSV-2 serotipos. Endonucleasa de mapeo tipificación de restricción de ADN HSV proporcionar un método fiable de escribir el virus. Es particularmente útil en los estudios epidemiológicos en el que el itinerario de un virus en particular se puede rastrear. (Como en el caso de la serología, parece que hay un espectro continuo de las cepas del virus de la arquetípica HSV-1 y HSV-2. El virus se puede cultivar en muchas diferentes especies animales y en muchos tipos de cultivos celulares. Las 2 serotipos comporte de forma diferente, por ejemplo. HSV-1 es más neurovirulent para los roedores. En cultivos celulares, el HSV-1 a menudo produce el redondeo o abombamiento de las células, mientras que el VHS-2 causa a menudo las células infectadas se fusionen.

B. Latencia; – HSV es capaz de escapar de la respuesta inmune y persiste indefinidamente en un estado latente en ciertos tejidos. Las técnicas apropiadas revelan virus en 50% de los ganglios del trigémino humanos normales y, en menor medida, en los ganglios cervical, sacro y vagal. Esto es independiente de la historia herpética de la persona. El mecanismo exacto de la latencia del virus es desconocido, puede ser o bien, –

(I) la verdadera latencia – el virus es no replicativa y se mantiene dentro de la célula o bien la integración en el cromosoma celular o en una forma episomal.

(Ii) la persistencia del virus – este es el mejor descrito como latencia dinámica, por lo que existe una infección por el virus productiva de bajo grado estrictamente controlado, no conduce a la lisis de la célula.

C. Reactivación; – Es bien sabido que muchos factores desencadenantes pueden provocar una recurrencia. Éstas incluyen;

(1) El estrés – física o psicológica
(2) la infección neumocócica
(3) la infección meningocócica
(4) la fiebre
(5) la irradiación, incluyendo la luz solar
(6) la menstruación
(7) los demás

El mecanismo de la reactivación es todavía incierto, la fuente del virus es en el ganglio craneoespinal responsable de la inervación de la ubicación de la recurrencia. Se proponen varios modelos de reactivación que depende de las teorías de latencia estáticas y dinámicas.

1. Los pacientes inmunocomprometidos; – CMI es crucial en el control de la infección por HSV. Las personas con deficiencias en la inmunidad humoral no tienen problemas en el control de la infección por HSV mientras que aquellos con deficiencias en el CMI hacen. 3 grupos de pacientes inmunocomprometidos son especialmente vulnerables a la infección por HSV grave; –

a. Los pacientes que reciben terapia con drogas citotóxicas
segundo. receptores de injertos de órganos
do. los portadores del VIH

En general, en estos pacientes, la infección puede controlarse a menudo en la flexibilización de la terapia inmunosupresora. VHS es una causa común de morbilidad grave en los receptores de injertos de médula ósea, mientras que causa mucho menos problemas en los receptores de trasplante renal. portadores del SIDA sufren enormemente de la enfermedad HSV.

2. Herpes del ojo; – se reconocen 2 formas de úlceras herpéticas. Una forma es infeccioso con replicación activa de virus, el otro postinfecciosa y trófica sea secundario a los daños mecánicos. La forma más grave de la enfermedad herpética ocular se produce cuando el virus se propaga a la cámara anterior. El mecanismo de la patogénesis es desconocida, pero parece que hay una reacción inmunológica intensa.

3. encefalitis del herpes; – En más de un tercio de los casos de encefalitis por HSV, hay una anterior de herpes mucocutáneas recurrentes. No está claro si el virus había llegado recientemente en el cerebro de un estado de latencia en un ganglio sensorial o que el virus ya está presente en un estado latente en el cerebro.

4. El eritema multiforme; – eritema multiforme se asocia con muchas condiciones diferentes, incluyendo la infección por HSV. Por lo general, la erupción se desarrollan 10 días después de la aparición de la lesión herpética.

1. episodio primario – el período de incubación varía de 5 – 15 días. La infección puede ser subclínica.

2. Reactivación – esto se refiere al despertar del virus latente

3. episodio inicial o primera – esto se refiere a la infección (clínicamente evidente o no) en un sitio anatómico, que nunca antes ha sido el sitio para el virus endógeno o exógeno.

La infección primaria ; – La infección primaria suele ser trivial o subclínica en la mayoría de los individuos. Es principalmente una enfermedad de los niños muy pequeños es decir. aquellos por debajo de 5 años. Hay 2 picos de incidencia, la primera a 0 – 5 años y el segundo en la adolescencia, cuando se inicia la actividad sexual. Aproximadamente el 10% de la población adquiere la infección por HSV a través de la ruta genital y el riesgo se concentra en la edad adulta. Las infecciones primarias de todo tipo son poco comunes después de los 30 años.

La infección recurrente; – Después de la infección primaria, el 45% de los individuos infectados por vía oral y 60% de los pacientes con herpes genital experimentarán recurrencias. La frecuencia real de las recurrencias varía ampliamente entre los individuos. El número medio de episodios por año es de aproximadamente 1,6. La frecuencia real disminuye con la edad, aumenta con el nivel socioeconómico y se relaciona con la raza. Muchas personas no experimentan ninguna reactivación clínicamente aparente, aunque más de la mitad sería intermitente diseminar el virus en la saliva, las lágrimas, semen o genitales (cuello uterino, uretra, próstata) secreciones.

El herpes ocular; – El ojo es el sitio de la infección en el 3% de todas las infecciones primarias y se produce en tierna infancia o edad adulta temprana. Una infección ocular inicial en un individuo ya inmunológico puede tener lugar en cualquier momento. La tasa de recurrencia es del 40% y los individuos más afectados van a sufrir una reactivación al menos una vez dentro de los 2 años del episodio primario. La incidencia de herpes ocular es de 50.000 casos de previo año en el Reino Unido.

Herpes genital ;- El herpes genital es esencialmente una enfermedad de transmisión sexual y es poco frecuente en los niños antes de la pubertad. A partir de entonces la incidencia aumenta rápidamente y alcanza un pico a principios de los años treinta. El primer episodio generalmente es una infección primaria, pero puede ser una infección exógena en un individuo ya inmune. La incidencia de herpes genital es similar al herpes ocular, con 50.000 nuevos casos en el Reino Unido por año. En general, cuenta genital primaria infección por herpes el 3% de todas las infecciones primarias.

CNS Herpes; – El siguiente se cree que son manifestaciones de la enfermedad de HSV en el SNC;

1. trastorno psiquiátrico – esto es una conjetura en la actualidad
2. Meningitis – esto parece ser una complicación poco frecuente en el Reino Unido
3. encefalitis difusa leve
4. encefalitis focal severa
5. una encefalitis herpética del recién nacido

HSV está implicado en una variedad de manifestaciones clínicas que incluye; –

1. gingivoestomatitis aguda
2. El herpes labial (herpes labial)
3. Herpes del ojo
4. Herpes Genital
5. Otras formas de herpes cutáneo
6. La meningitis
7. La encefalitis
8. El herpes neonatal

Un ejemplo de gingivoestomatitis

HSV provoca un amplio espectro de enfermedades oculares, que van desde lesiones superficiales leves que afectan al ojo externo, a las enfermedades que amenazan la vista severas del ojo interior.

segundo. queratitis recurrente por VHS; – Este es un problema grave oftálmica. No hay formas;

(A) dendrítica, que se asemeja a las lesiones observadas durante la infección primaria, pero son a menudo más pequeñas. No causan normalmente mucho asustar pero las personas sometidas a frecuentes recurrencias pueden sufrir un deterioro lento de la agudeza visual.

(B) forma del estroma, que es una enfermedad grave prolongada del ojo y causa la opacificación de la córnea y puede conducir a la necrosis de las fibras de la córnea y de la ruptura de la córnea.

do. conjuntivitis HSV; – Conjuntivitis, blefaritis y dermatitis circumocular están comúnmente presentes durante un ataque de kerititis primaria. El diagnóstico es particularmente difícil en ausencia de ulceración de la córnea.

re. Iridociclitis, coriorretinitis y catarata; – iritis leve reflejo se ve con frecuencia como una complicación de HSV kerititis. Una forma más grave de la iridociclitis puede verse con queratitis estromal. La coriorretinitis y la catarata son manifestaciones de herpes neonatal y puede conducir a daño o pérdida permanente de la visión.

En whitlows herpéticas, el paciente se queja de dolor y sensibilidad en el sitio de implantación. Una sola vesícula se desarrolla, pero vesículas satélite pronto aparece y rápidamente se unen en un solo rezuma necrótico "absceso". La recuperación toma alrededor de 15 días. La resistencia normal de la piel a la infección por HSV puede verse comprometida en diversas dermatosis. Hay 2 formas de erupción variceliforme de Kaposi, y desde la retirada de la vacuna de la viruela, la forma más común es eccema herpético que se observa en pacientes con eczema atópico. eccema herpético como una infección primaria lleva un pequeño mortalidad. Un tipo distinto de herpes cutáneo se llama "zosteriforme herpes simplex". Esta es una presentación rara de herpes simplex HSV donde las lesiones aparecen en un dermatoma similar al herpes zoster. La enfermedad no se puede diagnosticar sin ayuda de laboratorio.

6._Disseminated_Herpes_Simplex; – herpes diseminado es raro fuera del período neonatal en personas inmunocompetentes. La difusión puede ocurrir en los que ya se han violado las defensas del paciente, por ejemplo. los niños con kwashiorkor, el sarampión, defectos congénitos en el CMI. herpes diseminada puede complicar quemaduras, pénfigo o eczema, también se ha descrito en el embarazo. inmunosupresión iatrogénica profunda lleva el más por ejemplo, riesgo. los que reciben quimioterapia para todos, o después de un trasplante BM. Childen con disoders congénitas del timo también son propensos a desarrollar la infección por HSV inusualmente severo. Grandes dosis de esteroides en el tratamiento del asma o la artritis reumatoide tienen efectos similares. Una forma de difusión conduce a herpiticum el eczema, una enfermedad que generalmente se limita a la piel, pero puede extenderse al hígado, el bazo, los pulmones o rara vez en el SNC. HSV hepatitis puede ocurrir pero los casos confirmados son extremadamente raros.

Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen aparecer dentro de los 10 días de la entrega, de vez en cuando el período de incubación puede ser tan largo como un mes. La mala alimentación, pérdida de peso, diarrea y dificultad respiratoria son los primeros síntomas, junto con lesiones características en la piel, la boca o los ojos. La esplenomegalia es habitual y puede haber ictericia con insuficiencia hepática. Si las glándulas suprarrenales están involucrados, síndrome de Waterhouse-Friderichsen sobreviene. Septicemia y compartir el herpes neonatal muchas características clínicas. La implicación del SNC es común, con coriorretinitis prominente y convulsiones. En estudios más recientes, el 43% de los niños infectados tienen enfermedad localizada a la piel, los ojos y la boca y el 56% había difundido infección o la infección del sistema nervioso central. La mortalidad en la presencia de tratamiento con aciclovir es del 20%, se encontró que en general el 50% de los niños a desarrollarse normalmente a 1 año de vida.

1. Microscopía de Luz – las células de la base de la lesión, o borrados de una superficie mucosa, o material de biopsia, puede revelar inclusiones intranucleares (cuerpos de inclusión) Lipschutz. Las células infectadas pueden mostrar en globo y la fusión.

2. Microscopía Electrónica – La microscopía electrónica no es una herramienta sensible para la detección de HSV, excepto en el caso de fluidos de vesículas que a menudo contienen 10 8 o más partículas por mililitro. Sin embargo, como la microscopía óptica, microscopía electrónica no puede distinguir entre los diferentes virus.

El efecto citopático del virus HSV en cultivo celular, tenga en cuenta la balooning de las células (Cortesía de Linda Stannard, Universidad de Cape Town, S.A.) y la prueba de inmunofluorescencia positiva para el antígeno del VHS en las células epiteliales (Laboratorio de Virología, Yale-New Haven Hospital)

5. Serología – CFT son de uso común, como son los ensayos de hemaglutinación indirecta (IFT), que son más sensibles que los CFT. Débil reacción cruzada antigénica con VZV en ocasiones puede causar problemas en estas pruebas. ELISA y RIA se están haciendo disponibles y pueden reemplazar gradualmente los CFT y IFTs. La seroconversión de una línea de base cero es por lo general de diagnóstico de una infección primaria. En el caso de la infección recurrente, una respuesta inmune a partir de una línea de base que no sea cero se puede detectar. Para la pantalla de estado inmune, pruebas sensibles tales como ELISA y RIA deben utilizarse como pruebas insensibles como los CFT puede no detectar niveles muy bajos de anticuerpos específicos del VHS que están presentes años después de una infección primaria.

En contraste con muchos otros virus, HSV IgM específica había demostrado ser poco útil en el diagnóstico de la infección primaria como HSV IgM puede estar presente en los casos de reactivación, así como la infección primaria. En ciertas circunstancias, HSV IgM puede ser útil en el caso de los recién nacidos cuando la presencia de HSV IgM es un hallazgo muy significativo, como puede ser su detección en el CSF de un paciente con sospecha de encefalitis.

La biopsia cerebral proporciona la mejor vía para el diagnóstico, pero rara vez se lleva a cabo hoy en día con el advenimiento de aciclovir. Para la determinación de la síntesis de HSV Ab intratecal, la integridad de la barrera sangre-cerebro debe evaluarse a sobrevenir que cualquier HSV Ab presente en el CSF no es el resultado de la trasudación del suero a través de una barrera hematoencefálica en peligro a la CSF, como es el caso durante las etapas iniciales de la encefalitis necrotizante aguda.

Los esteroides tienen poco lugar en el manejo de las infecciones por VHS, ya que tienden a exacerbar la situación a través de su efecto inmunosupresor. Se debe hacer todo lo posible para reducir la dosis de esteroides en el herpes simple se desarrolla en una persona que recibe alta dosis de esteroides por ejemplo. eczema, artritis reumatoide, cirugía de injerto etc. Los esteroides se indican solamente en casos de herpes estromal grave o eritema multiforme donde hipersensibilidad es una parte importante de la patogénesis. La dirección general de las infecciones por HSV mucocutáneas graves incluyen procedimientos de apoyo, la analgesia y el tratamiento antibiótico de las infecciones bacterianas secundarias o candida.

En la actualidad, hay pocos indicios de la quimioterapia antiviral, con el alto coste de los medicamentos antivirales ser una consideración principal. Generalmente, la quimioterapia antiviral se indica que la infección primaria es especialmente grave, donde hay difusión y cuando la vista está amenazada. Se requiere un tratamiento urgente en la cara de una infección que amenaza la vida del VHS en el paciente eccematosa o inmunodeprimidos, en el recién nacido, en HSE, y en pacientes con eccema herpético. No es necesario para el tratamiento de la enfermedad de HSV si no es suficientemente grave como para justificar la hospitalización. Las excepciones a la regla incluyen whitlows herpéticas dolorosas y todas las formas de herpes ocular. La enfermedad recurrente que no sea la enfermedad ocular en individuos normales raramente méritos de quimioterapia específica.

fármacos específicos anti-HSV son más eficaces en el tratamiento de la infección primaria y se debe dar dentro de los 3 días siguientes a la aparición de los síntomas. Rara vez son eficaces si se administran más de 5 días después de la aparición de los síntomas. Con la enfermedad recurrente, el tratamiento debe iniciarse en la fase prodrómica antes de la aparición de los síntomas o el tratamiento demostrará ser sin valor. Los siguientes son los fármacos anti-HSV se utilizan actualmente en el Reino Unido.

1. El aciclovir – Este es el fármaco de elección para la mayoría de las situaciones en la actualidad. Acyclovir requiere la presencia de una timidina quinasa codificada por HSV con el fin de ser convertido en su forma aciclovir trifosfato activo. trifosfato de aciclovir es un potente inhibidor selectivo de HSV DNA polimerasa y causa la terminación prematura de la cadena cuando se compite con el trifosfato de guanina para su incorporación en el ADN viral nuevamente sintetizado. El aciclovir está disponible en 4 formulaciones (entre paréntesis, los usos autorizados en el Reino Unido):

1. i.v. (Infección HSV en pacientes normales e inmunodeprimidos)
2. oral (tratamiento y la supresión a largo plazo del herpes mucocutáneo y profilaxis de HSV en pacientes inmunocomprometidos)
3. crema (HSV infección de la piel y membranas mucosas)
4. pomada oftálmica

El aciclovir tiene pocos efectos secundarios leves y generalmente es muy seguro de usar. Después de dosis alta prolongada, aciclovir puede causar depresión de la médula ósea, pero esto no es probable que se den en la práctica clínica habitual. se ha informado de cepas resistentes al aciclovir de HSV. Estas cepas resistentes se clasifican en 3 categorías:

Sólo variantes tk- han surgido en la naturaleza después del uso terapéutico de aciclovir. Sin embargo, ambos tipos de mutantes se asocian con una reducción de la patogenicidad. Forscarnet y ara-A son los fármacos de elección para el tratamiento de aciclovir de HSV resistentes.

4. idoxuridina y trifluorotimidina – idoxuridina es altamente tóxico cuando se administra sistémicamente y ahora sólo se utiliza en el ojo. trifluorotimidina es un excelente medicamento en la práctica oftalmológica, pero no tiene una licencia de producto y sólo está disponible en una base paciente llamado en el Reino Unido.

5. La vidarabina (ara-A) – intravenosa ara-A se puede utilizar para el tratamiento de herpes neonatal y HSE. No está disponible como una preparación oral, pero se puede usar tópicamente en el tratamiento de infecciones oculares. Ara-A no tiene una licencia de producto para su uso en el Reino Unido para el tratamiento de las infecciones por VHS.

Profiláctico anti-HSV quimioterapia puede estar indicada en las siguientes situaciones: –

1. Huesos receptores de injertos de médula – BM receptores de injertos se vuelven intensamente inmunodeficientes y el VHS es una causa importante de morbilidad después del trasplante y la muerte. En general, el aciclovir se da como la profilaxis de mantenimiento de 6 a 9 meses, comenzando 3 días antes del trasplante.

2. Los pacientes que sufren frecuentes recurrencias de herpes oral o genital – Una dosis diaria de 800 mg de aciclovir (1000 mg durante la inmunosupresión) tendrá un efecto favorable sobre las recurrencias. El costo actual es de más de 1.000 por año sin embargo. La respuesta es mejor para el herpes genital que las lesiones labial.

En general, las medidas preventivas contra la infección por HSV han sido decepcionantes. El virus es ubicuo y poco o nada se puede hacer para prevenir la transmisión de la infección en términos ambientales. HNiG no ha sido eficaz en la prevención de las infecciones por HSV. quimioterapia profiláctica puede ser dada a aquellos que sufren de herpes recurrentes frecuentes y graves, pero el factor de coste se debe tener en cuenta. En los ensayos clínicos, un interferón gotas para los ojos han demostrado ser eficaces para la prevención de úlceras dendríticas recurrentes.

HSV_vaccines Varias vacunas de subunidades recombinantes se están evaluando en la actualidad. Hay pruebas que sugieren que tales vacunas pueden ser eficaces en la reducción de la frecuencia y gravedad de la enfermedad recurrente en un individuo ya inmune, pero su eficacia en la prevención de la infección primaria es incierto. La infección primaria por sí misma no es una condición vale prevenir excepto en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, tales vacunas pueden ser útiles para prevenir o atenuar la enfermedad recurrente.

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