Antecedentes El carcinoma hepatocelular …

Antecedentes El carcinoma hepatocelular ...

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El carcinoma hepatocelular (HCC) es un tumor maligno primario del hígado y ocurre predominantemente en pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis subyacente. La célula (s) de origen se cree que son las células madre hepáticas, aunque esto sigue siendo objeto de investigación. [1] Los tumores con el progreso expansión local, extensión intrahepática, y metástasis a distancia.

La presentación de HCC ha evolucionado significativamente en las últimas décadas. Mientras que en el pasado, CHC presenta generalmente en una etapa avanzada con dolor en el cuadrante superior derecho, pérdida de peso y signos de enfermedad hepática descompensada, ahora se reconoce cada vez más en una etapa mucho más temprana, como consecuencia de la detección rutinaria de los pacientes con cirrosis conocida. mediante estudios de imagen transversales y las mediciones de suero de alfa-fetoproteína (AFP).

Se espera que la amenaza de HCC para seguir creciendo en los próximos años. [2] El pico de incidencia de CHC asociado a la infección por virus de la hepatitis C (VHC) aún no ha ocurrido. También hay un problema cada vez mayor con la cirrosis, que se desarrolla en el contexto de la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) o esteatohepatitis no alcohólica (NASH). NASH desarrolla normalmente en el contexto de la obesidad, la diabetes tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión, y, sin duda, seguir siendo un problema significativo, dada la epidemia de obesidad se produce en los Estados Unidos. [3] Por lo tanto, el desarrollo de una atención eficaz y eficiente para los pacientes con enfermedad hepática en fase terminal y HCC debe convertirse en un foco significativo.

Anatomía

El suministro vascular del hígado incluye dos fuentes de flujo de entrada que viajan en el ligamento hepatoduodenal, como sigue:

La arteria hepática se deriva generalmente desde el eje celíaco, que se origina en la aorta ventral a nivel del diafragma. variaciones comunes incluyen una arteria hepática derecha sustituido, que se origina de la arteria mesentérica superior, una arteria hepática izquierda sustituido, que se deriva de la arteria gástrica izquierda, o una arteria hepática común completamente sustituido, que puede originarse a partir de la arteria mesentérica superior o la aorta. La arteria hepática 30% del flujo de sangre hacia el parénquima hepático normal, pero mayor que 90% de los tumores hepáticos, incluyendo tanto HCC y lesiones metastásicas.

El otro vaso de entrada principal es la vena porta que lleva 70 a 85% de la sangre hacia el hígado. La vena portal es confluencia de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, que drenan los intestinos, el páncreas, el estómago y el bazo.

El drenaje venoso primario del hígado es a través de tres grandes venas hepáticas que entran en la vena cava inferior adyacente al diafragma. La vena hepática derecha es generalmente de forma oval, con su eje longitudinal en la línea de la vena cava. Las venas hepáticas medias e izquierda entran en la vena cava inferior a través de un único orificio en aproximadamente 60% de los individuos. Además, hay 10-50 pequeñas venas hepáticas que drenan directamente a la vena cava.

La anatomía biliar del hígado sigue generalmente las divisiones arteriales hepáticos. El conducto biliar común emite el conducto cístico y se convierte en el conducto hepático. El conducto hepático luego se divide en dos o tres conductos adicionales que drenan el hígado. Existe una variación significativa en la anatomía biliar, y por lo tanto, la imagen preoperatoria cuidadosa es vital antes de cualquier resección hepática importante. [5]

En general, la resección del hígado se divide en las siguientes dos categorías principales [7]:

No anatómicos (cuña) resecciones se resecciones de una pequeña porción del hígado generalmente limitados, sin relación con el suministro vascular

resecciones anatómicas implican la eliminación de uno o más de los ocho segmentos del hígado

Comúnmente, una hepatectomía derecha se refiere a la eliminación de segmentos de 5-8, una hepatectomía derecha extendida (trisectionectomy derecha) incluye segmentos de 4-8, una hepatectomía izquierda incluye segmentos 2-4, y una hepatectomía extendida izquierda (a la izquierda) trisectionectomy incluye segmentos 2 , 3, 4, 5, y 8. a sectionectomy lateral izquierda incluye sólo los segmentos 2 y 3. El lóbulo caudado se puede quitar como una resección aislada o como un componente de una de las más amplias resecciones indicadas anteriormente. La extensión de la resección que se puede tolerar se basa en la salud del hígado remanente.

fisiopatología

Se han hecho esfuerzos para dilucidar las vías genéticas que son alterados durante la hepatocarcinogénesis. [10] Entre los genes candidatos involucrados, la p53, PIKCA, y β-catenina genes parecen ser los más frecuentemente mutado en pacientes con CHC. Se necesitan investigaciones adicionales para identificar las vías de señales que se encuentran alteradas, lo que lleva a la división incontrolada en el CHC. Dos vías de señalización implicadas en la diferenciación celular (es decir, Wnt-β-catenina. Erizo ) Parecen ser alterado con frecuencia en el CHC. la señalización de Wnt upregulated parece estar asociada con adenomas preneoplásicas con una mayor tasa de transformación maligna.

Además, los estudios de mutaciones inactivadas del gen de remodelación de la cromatina arid2 se llevan a cabo en cuatro subtipos principales de HCC. Un total de 18,2% de los individuos con HCC asociada al VHC en los Estados Unidos y Europa albergado arid2 mutaciones de inactivación. Estos hallazgos sugieren que arid2 es un gen supresor de tumor comúnmente mutado en este subtipo de tumor. [11]

Mientras que varios nódulos se encuentran frecuentemente en hígados cirróticos, incluyendo displásicas y nódulos de regeneración, sin clara progresión de estas lesiones se produce a HCC. Estudios prospectivos indican que la presencia de de células pequeñas nódulos displásicos transmitió un mayor riesgo de HCC, pero nódulos displásicos de células grandes no estaban asociados con un mayor riesgo de HCC. La evidencia que relaciona los nódulos displásicos de células pequeñas de HCC incluye la presencia de marcadores de proliferación conservadas y la presencia de nódulos en-nódulo en la evaluación patológica. Este término describe la presencia de un foco de CHC en un nódulo mayor de pequeñas células displásicas. [12]

Epidemiología

En los Estados Unidos, HCC, con su enlace a la epidemia de la hepatitis C, representa la causa más rápido crecimiento de la mortalidad por cáncer en general y el segundo más rápido crecimiento causa de muerte por cáncer entre las mujeres, según datos de la Epidemiología de Vigilancia y Resultados Finales (SEER) programa. [14]

Durante los últimos 20 años, la incidencia de carcinoma hepatocelular tiene más del doble, de 2.6 al 5,2 por 100.000 habitantes. Entre los afroamericanos, el incremento ha sido aún mayor (es decir, del 4,7 al 7,5 por 100.000 habitantes, así como a 13,1 por 100.000 habitantes en varones). La mortalidad ha aumentado de manera similar de 2.8 al 4,7 100.000 habitantes durante la última década.

Las cifras de mortalidad reflejan las cifras de incidencia de CHC. En los países en desarrollo, la mortalidad por carcinoma hepatocelular en los hombres es más del doble que en los países desarrollados (16,86 vs 8,07 por 100.000 habitantes). En Asia y África, las cifras de mortalidad son 33,5 y 23,73 por 100.000 habitantes, respectivamente.

En los Estados Unidos, la edad promedio de diagnóstico es de 65 años; 74% de los casos ocurren en los hombres. La distribución por razas incluye 48% de blancos, 15% hispanos, 14% afroamericanos y 24% otros (principalmente asiáticos). La incidencia de HCC aumenta con la edad, alcanzando un máximo de 70-75 años; Sin embargo, un número creciente de pacientes jóvenes se han visto afectados, como los cambios demográficos de la enfermedad hepática alcohólica, principalmente a los de la quinta a la sexta década de la vida como las consecuencias de la hepatitis viral B y C adquiridas antes en la vida y en conjunción con alto el comportamiento de riesgo. La combinación de la hepatitis viral y el alcohol aumenta significativamente el riesgo de cirrosis y HCC posterior.

Tabla 1. Factores de riesgo para el cáncer primario del hígado y Estimación de las fracciones atribuibles [15] (Tabla Abrir en una nueva ventana)

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